青光眼，常被称为“视力的小偷”，是一种以特征性视神经损伤和视野缺损为共同特征的进行性眼病。它是全球第二位不可逆性致盲眼病，且危害在于其早期隐匿性——很多患者在视力明显受损前毫无察觉。了解其本质和***防控理念至关重要。

一、 核心机制：压力与脆弱神经的博弈

简单理解，青光眼的核心问题是眼内压力（眼压） 超过了视神经所能承受的限度，导致神经纤维及其供血系统逐渐受损凋亡。视神经如同连接眼睛与大脑的“电缆”，一旦损伤断裂，其传递的视觉信号***丢失，对应的视野区域就出现缺损。

眼压从何而来？ 眼睛内部持续产生一种液体（房水），正常情况下，房水循环流动并排出，维持稳定的眼内压（类似水龙头和下水道的平衡）。当房水排出通道（主要是房角）受阻（如开角型青光眼），或结构异常导致排出困难（如闭角型青光眼），房水积聚，眼压升高。

为什么眼压高会伤神经？ 持续高眼压直接压迫视神经头（视乳头），并可能影响其血液供应。视神经纤维对缺血缺氧极为敏感，最终导致不可逆的损伤。

“正常眼压”也有风险： 需特别注意，并非所有青光眼患者眼压都高于传统标准值（通常认为>21mmHg）。正常眼压性青光眼患者的视神经对眼压的耐受性异常脆弱，即使在“正常范围”的眼压也可能造成进行性损伤。这强调了视神经检查本身的重要性，不能仅依赖眼压值判断。

二、 主要类型与特点（侧重常见与隐匿性）

原发性开角型青光眼（POAG）：最常见，隐匿性最强。

特点： 房角（排水口）是开放的，但内部的“排水管道”（小梁网）功能逐渐衰退，房水排出阻力增加，眼压缓慢升高。早期无症状，中心视力长期保持良好，周边视野***出现不易察觉的缺损，进展缓慢但持续。常被偶然发现。

高危人群： 40岁以上、青光眼家族史、高度近视、糖尿病、长期使用激素（尤其眼药水）、非洲裔或西班牙裔。

原发性闭角型青光眼（PACG）：急性发作可致快速失明，慢性型也需警惕。

特点： 房角狭窄甚至关闭，导致房水排出通道被物理性阻塞。可分为：

急性闭角型青光眼： 房角突然关闭，眼压急剧升高（常>40-50mmHg），症状剧烈（眼痛头痛、恶心呕吐、视力骤降、虹视）。属眼科急症，需立即降眼压！

慢性闭角型青光眼： 房角逐渐粘连关闭，眼压缓慢升高或反复轻度升高，症状轻微或无症状，易被忽视，同样造成视神经损伤。

高危人群： 远视眼、浅前房、亚洲人种（尤其东亚）、老年女性、有家族史。

三、 诊断：不止是测眼压，视神经是核心

青光眼的诊断和随访是综合性的，绝非单靠一次眼压测量：

眼压测量（Tonometry）： 基础但非***标准，需多次测量观察波动。正常眼压性青光眼患者眼压常在“正常”范围。

眼底检查（重点是视神经评估）：

直接检眼镜/眼底照相： 医生直接观察视乳头形态（杯盘比C/D是否增大、盘沿有无切迹或缺损、有无出血）。

光学相干断层扫描（OCT）： 关键检查！ 如同视神经的“CT扫描”，能高分辨率、定量测量视神经纤维层厚度（RNFL）和黄斑区神经节细胞复合体（GCC）厚度，发现早期细微损伤，是诊断和监测病情进展的金标准之一。

视野检查（Perimetry）： 核心检查！ 检测患者能看到的范围（视野）有无缺损及其模式。青光眼特征性表现为旁中心暗点、鼻侧阶梯、弓形暗点等。定期视野检查是判断功能损害进展的主要依据。

前房角镜检查（Gonioscopy）： 使用特殊接触镜直接观察房角结构是开是闭，对分型（开角/闭角）和制定治疗方案至关重要。

角膜厚度测量（Pachymetry）： 角膜厚度影响眼压测量值（薄角膜测值偏低，厚角膜测值偏高），需校正评估真实眼压水平。

四、 治疗目标与策略：降压是根本，个体化是原则

青光眼治疗的核心目标是降低眼压至目标值（靶眼压），并维持稳定，以阻止或***程度延缓视神经损害的进展。目标值需个体化设定，取决于初始损害程度、进展速度等因素。

药物治疗（通常***）：

降眼压眼药水： 种类繁多（前列腺素类衍生物、β受体阻滞剂、α受体激动剂、碳酸酐酶抑制剂、拟胆碱药等），作用机制不同（减少房水生成或促进排出）。

关键点： 严格遵医嘱用药！ 需长期、规律、按时点药，不能自行停药或更改。定期复诊评估效果和副作用（如结膜充血、睫毛变长、眼部不适、全身影响如心率减慢等）。

激光治疗：

开角型青光眼： 选择性激光小梁成形术（SLT）作用于小梁网，增强房水外流，可单独使用或作为药物补充/替代，效果可维持数年，可重复操作。

闭角型青光眼： 激光周边虹膜切除术（LPI）在虹膜上打孔，沟通前后房，解除瞳孔阻滞，预防和治疗闭角型青光眼（尤其对侧眼预防、急性发作后缓解期）。

手术治疗（药物激光控制不佳或病情严重时）：

传统滤过手术（小梁切除术）： 建立新的房水外流通道（滤过泡），降眼压效果显著，但需术后精心护理，有并发症风险（如滤过泡瘢痕化、感染、低眼压）。

微创青光眼手术（MIGS）： 近年发展热点！ 通过微小切口植入微型装置（如iStent, Hydrus支架等）或利用特殊器械（如小梁消融术KDB、超声睫状体成形术UCP等），旨在改善房水自然流出通道或减少房水生成。特点是创伤小、恢复快、并发症风险相对较低，常与白内障手术联合进行，尤其适合轻中度青光眼患者。但降压幅度通常不如传统手术，长期效果仍需更多数据。

其他： 青光眼引流阀植入术、睫状体光凝/冷冻术（破坏产水结构，用于难治性青光眼）。

五、 核心认知与建议：防盲重在“早”

青光眼损伤不可逆： 一旦视神经纤维死亡，目前医学无法修复或再生。因此，早期发现、及时干预、终身随访是防止失明的***途径。

40岁后定期眼科检查是王道： 即使没有症状！常规检查必须包括眼压、眼底（尤其视神经检查）。有高危因素者（家族史、高度近视等）更应提前并增加检查频率。

警惕“视力好”的假象： 青光眼早期中心视力不受影响，周边视野缺损不易自我察觉。切勿仅凭“看得清”就忽视检查。

确诊即需终身管理： 青光眼是慢性病，治疗是持久战。严格遵医嘱用药/治疗、定期复查（监测眼压、视神经OCT、视野变化）是控制病情、保住视力的关键。治疗方案可能随病情调整。

了解家族史： 青光眼有遗传倾向，家族成员患病，自身风险显著增加，务必告知医生并加强筛查。

总结： 青光眼是沉默的视神经病变，眼压升高（或神经脆弱）是主因，不可逆损伤是后果。战胜它的关键在于早筛查（40岁起定期查眼压和眼底）、早诊断（OCT、视野是利器）、早治疗（个体化降压至目标值）和终身规范管理。提高认知，定期检查，是守护光明的最有力武器。

重要提示： 本文旨在传播眼健康知识，提高公众认知。文章内容基于当前医学共识，但不能替代专业医疗建议、诊断或治疗。每个人的眼部情况具有个体差异性。如果您有任何眼部不适、视力变化或健康疑虑，请务必咨询合格的眼科医生或专业医疗人员，以获得针对您个人情况的评估和指导。忽视专业建议或延迟诊治可能对视力健康造成不可逆的损害。