干眼症：不只是眼睛发干那么简单
干眼症（Dry Eye Disease, DED）是一种高发的慢性眼表疾病，其核心特征是泪膜稳态失衡，伴随眼部不适症状和（或）视力波动，甚至可能导致眼表组织损伤。随着电子屏幕使用普及、环境因素改变及人口老龄化，其发病率显著上升，严重影响患者生活质量。
核心病理机制
干眼症绝非单纯“缺水”。其发生主要涉及两大相互关联的病理过程：
泪膜不稳定： 泪膜覆盖于眼球表面，由外至内分为脂质层、水液层和粘蛋白层。任何一层成分的质或量异常，都会破坏泪膜均匀性和稳定性，导致其过早破裂，无法有效润滑和保护眼表。
眼表炎症： 泪膜不稳定及高渗透压状态会激活眼表免疫反应，引发炎症级联反应。炎症因子进一步损伤结膜杯状细胞（分泌粘蛋白）和角膜上皮细胞，抑制泪液分泌，形成恶性循环。
神经感觉异常： 眼表神经末梢损伤或功能失调可导致感觉异常（如干燥、异物感），或对不适刺激反应迟钝。
常见诱因与风险因素
环境因素： 干燥气候、大风、空调暖气环境、空气污染、长时间屏幕使用（眨眼频率减少）。
生活习惯： 佩戴隐形眼镜不当、睡眠不足、吸烟。
年龄与性别： 老年人泪液分泌减少；女性更年期后激素变化影响泪腺功能。
全身性疾病： 干燥综合征、类风湿关节炎、糖尿病、甲状腺疾病、维生素A缺乏等。
药物影响： 抗组胺药、降压药（部分）、抗抑郁药、激素替代疗法等。
眼部因素： 睑板腺功能障碍（MGD）是蒸发过强型干眼的主因；眼部手术史（如激光近视矫正）。
典型症状
症状多样且个体差异大，常见包括：眼部干涩感、异物感、烧灼感、针刺感、眼红、眼疲劳、畏光、视力模糊或波动（尤其在长时间用眼后）、晨起睁眼困难、对刺激敏感（如烟、风）、有时出现反射性流泪（刺激性泪液分泌）。
诊断要点
诊断需结合患者症状、临床检查及必要的辅助检查：
问诊： 详细询问症状特点、持续时间、诱因、全身病史、用药史、生活习惯。
裂隙灯检查： 评估眼表状况（结膜充血、角膜荧光素染色点状着染）、泪河高度、睑缘炎症及睑板腺开口状态。
泪膜相关检查：
泪膜破裂时间（BUT）： 评估泪膜稳定性，是重要指标。
泪液分泌试验（Schirmer I Test）： 评估基础泪液分泌量。
眼表染色（荧光素、丽丝胺绿）： 显示角膜和结膜上皮细胞损伤部位和程度。
睑板腺成像/功能评估： 诊断MGD的关键。
科学防治与管理
干眼症是慢性病，需长期综合管理：
消除诱因/治疗原发病： 改善环境湿度、减少屏幕时间（遵循20-20-20法则）、停用可疑药物（需医生指导）、积极治疗全身疾病及眼睑炎症（如MGD）。
替代治疗（一线）：
人工泪液： 核心治疗手段，补充泪液、润滑眼表、稀释炎症因子。需根据干眼类型（水液缺乏型/蒸发过强型/混合型）和严重程度选择合适成分（含或不含防腐剂、含脂质、含粘蛋白类似物等）和剂型（水剂、凝胶、膏剂）。规律使用优于按需使用。
眼部润滑膏剂： 主要用于夜间，提供长时间保护。
抗炎治疗（二线）：
局部免疫抑制剂： 低浓度环孢素A或他克莫司滴眼液是治疗中重度干眼伴炎症的一线药物，需长期使用起效。
短程低浓度糖皮质激素： 用于急性期快速控制严重炎症，需严格在医生监控下使用，避免长期副作用。
促进泪液分泌： 口服匹罗卡品等胆碱能激动剂，适用于中重度患者。
物理治疗（尤其针对MGD）：
眼睑清洁热敷按摩： 基础且重要，软化睑脂，促进排出。
强脉冲光（IPL）： 可改善睑缘炎症和睑板腺功能。
睑板腺热脉动（LipiFlow）或探通： 用于严重MGD。
严重病例的特殊治疗： 泪小点栓塞术（减少泪液引流）、自体血清滴眼液、佩戴湿房镜/治疗性角膜接触镜等。
干眼症是复杂多因素疾病，“补水”仅是治疗的一部分。明确病因分型、坚持规范的综合治疗（包括人工泪液、抗炎、物理治疗等）和良好的生活管理至关重要。患者应与眼科医生建立长期伙伴关系，进行个体化治疗和定期随访，以有效控制症状，保护视功能，提高生活质量。
声明：本材料仅供科普使用，无意提供任何医疗建议或**具体治疗方案，与您个体疾病状况有关的任何治疗方案或其他医疗相关问题，请咨询您的主治医生。
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